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알파 세포

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목차

1. 개요

알파 세포는 글루카곤을 분비하는 호르몬 분비 세포로, 췌장의 랑게르한스섬에 존재하며 혈당 수치를 조절하는 역할을 한다. 1869년 파울 랑거한스에 의해 처음 발견되었으며, 1907년 마이클 레인에 의해 베타 세포와 조직학적으로 구별된다는 것이 밝혀졌다. 알파 세포는 저혈당증, 에피네프린, 아미노산 등에 반응하여 글루카곤을 생성하며, 글루카곤은 간에서 포도당신생합성을 촉진하여 혈당 수치를 증가시킨다. 알파 세포의 기능 이상은 제1형 및 제2형 당뇨병과 관련이 있으며, 고농도의 글루카곤 분비는 당뇨병의 초기 징후로 여겨진다.

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알파 세포
일반 정보
이름알파 세포
영어 이름alpha cell
위치랑게르한스섬
기능글루카곤 분비
랑게르한스섬
췌장 내 랑게르한스섬의 모습
알파 세포 (빨간색)
알파 세포 (빨간색)
관련 시스템
관련 계통내분비계

2. 역사

파울 랑거한스는 1869년에 자신의 의학 논문에서 랑게르한스섬을 처음으로 언급했다.[2] 같은 해에 에두아르 라게스는 랑게르한스의 이름을 따서 랑게르한스섬이라고 명명했다.[3] 1907년 마이클 레인은 알파 세포가 베타 세포와 조직학적으로 다르다는 것을 발견했다.[3]

알파 세포의 대사 산물인 글루카곤의 기능은 알파 세포의 기능이 발견되기 전에 먼저 발견되었으며, 이는 인슐린 기능의 발견과 동시에 이루어졌다. 1921년, 프레더릭 밴팅과 찰스 베스트는 췌장을 제거한 개에게 췌장 추출물을 투여하는 실험을 통해 "인슐린 유도 저혈당증에 일시적이고 비교적 경미한 고혈당증이 선행된다"는 것을 발견했다.[4] 1923년, 멀린은 밴팅과 베스트가 관찰한 초기 고혈당 효과가 글루코겐 특성을 가진 "오염 물질" 때문이라고 제안하며, 이 물질을 "글루카곤 또는 포도당 동원체"라고 부를 것을 제안했다.[4] 1948년, 에르 수더랜드와 크리스티안 드 듀브는 췌장의 알파 세포가 글루카곤을 생성한다는 것을 확인했다.[4]

2. 1. 발견

파울 랑거한스가 1869년에 발표한 의학 논문에서 랑게르한스섬이 처음으로 언급되었다.[2] 같은 해에 에두아르 라게스는 랑게르한스의 이름을 따서 랑게르한스섬이라고 명명했다.[3] 초기에는 랑게르한스섬의 구성 성분과 기능에 대한 많은 논쟁이 있었다.[3] 랑게르한스섬 안의 모든 세포는 비슷해 보였지만, 조직학적으로는 선방 세포와 구별되었다.[3] 라게스는 랑게르한스섬 안의 세포에 과립이 포함되어 있으며, 이것이 선방 세포와 구별되는 특징이라는 것을 발견했다.[3] 또한 이 과립이 세포의 대사 산물이라는 것을 확인했다.[3] 1907년 마이클 레인은 알파 세포가 베타 세포와 조직학적으로 다르다는 것을 발견했다.[3]

알파 세포의 기능이 발견되기 전, 알파 세포의 대사 산물인 글루카곤의 기능이 먼저 발견되었다. 글루카곤 기능의 발견은 인슐린 기능의 발견과 동시에 이루어졌다. 1921년, 프레더릭 밴팅과 찰스 베스트는 췌장을 제거한 개에게 췌장 추출물을 투여하는 실험을 진행했다. 그들은 "인슐린 유도 저혈당증에 일시적이고 비교적 경미한 고혈당증이 선행된다"는 것을 발견했다.[4] 1923년, 멀린은 밴팅과 베스트가 관찰한 초기 고혈당 효과가 글루코겐 특성을 가진 "오염 물질" 때문이라고 제안하며, 이 물질을 "글루카곤 또는 포도당 동원체"라고 부를 것을 제안했다.[4] 1948년, 에르 수더랜드와 크리스티안 드 듀브는 췌장의 알파 세포가 글루카곤을 생성한다는 것을 확인했다.[4]

2. 2. 글루카곤의 발견

랑게르한스섬은 1869년 파울 랑거한스가 자신의 의학 논문에서 처음으로 언급했다.[2] 같은 해, 라게스는 랑게르한스섬 내의 세포에 과립이 포함되어 있으며, 그것이 선방세포와의 구별점이 된다는 것을 발견했고, 랑게르한스의 이름을 따서 명명했다.[3] 1907년 마이클 레인은 알파 세포가 베타 세포와 조직학적으로 다르다는 것을 발견했다.[3]

알파 세포의 기능이 발견되기 전에, 그 대사 산물인 글루카곤의 기능이 발견되었다. 글루카곤 기능의 발견은 인슐린 기능의 발견과 일치한다. 1921년, 프레더릭 밴팅과 찰스 베스트는 췌장이 제거된 개에게 췌장 추출물을 실험하던 중, "인슐린 유도 저혈당증에 일시적이고 비교적 경미한 고혈당증이 선행된다"는 것을 발견했다.[4] 1923년, 멀린은 밴팅과 베스트가 관찰한 초기 고혈당 효과가 "글루카곤 또는 포도당 동원체"라고 부르도록 제안한 글루코겐 특성을 가진 "오염 물질" 때문이라고 제안했기 때문에 글루카곤의 발견자로 인정받고 있다.[4] 1948년, 에를 서덜랜드와 크리스티앙 드 뒤브는 췌장의 알파 세포가 글루카곤의 근원임을 확립했다.[4]

3. 해부학

알파 세포(α 세포)는 글루카곤을 분비하는 내분비 세포이다. 알파 세포는 글루카곤을 분비 소포에 저장하고 있으며, 이 소포는 전자 현미경 등에서 전자 밀도가 높은 코어와 회색의 외연부로 이루어진 과립으로 관찰된다.[1][45] 알파 세포는 이자의 내분비 세포의 약 20%를 차지하며, 이자의 등쪽에 가장 많이 존재하고 복측에서는 매우 드물다.[1][45] 알파 세포는 랑게르한스섬에 존재하는 것이 일반적이며, 이러한 랑게르한스섬은 일반적으로 이자 몸통(췌장 몸통)에 존재한다.[1][45]

4. 기능

알파 세포는 혈당 수치를 유지하는 기능을 한다. 알파 세포는 저혈당증, 아드레날린, 아미노산, 기타 호르몬 및 신경전달물질에 반응하여 글루카곤을 생성하도록 자극받는다.[5]

4. 1. 글루카곤 분비 및 당 생성 조절

글루카곤은 간에 혈중 포도당 수치를 증가시키는 포도당신생성을 시작하라는 신호를 보낸다.[5] 글루카곤은 간세포의 세포막에 있는 글루카곤 수용체에 결합한다. 이러한 리간드 결합은 아데닐 시클레이스의 활성화를 유발하며, 이는 사이클릭 AMP (cAMP)의 생성을 유발한다.[6][50] 세포 내 cAMP 농도가 증가함에 따라 단백질 인산화 효소 A (PKA)가 활성화되어 전사 인자 cAMP 반응 요소 결합 (CREB) 단백질을 인산화한다.[6][50] CREB는 이후 포도당 6-포스파타아제 및 포스포에놀피루브산 카르복실라아제 (PEPCK)의 전사를 유도한다. 이 효소들은 포도당신생성을 증가시킨다.[6][50]

PKA는 또한 포스포프럭토키나아제 2 (PFK2)/과당 2,6-이중인산분해효소 (FBPase2)를 인산화하여 PFK2를 억제하고 FBPase2를 활성화시킨다.[6][50] 이러한 억제는 과당 2,6-이중인산의 세포 내 농도를 감소시키고 과당 6-인산의 세포 내 농도를 증가시켜 해당과정 활성을 감소시키고 포도당신생성을 증가시킨다.[6][50] PKA는 피루브산 키나아제를 인산화하여 과당 1,6-이중인산의 세포 내 농도를 증가시키고 피루브산의 세포 내 농도를 감소시켜 해당과정 활성을 더욱 감소시킨다.[6][50] 포도당신생성을 조절하는 PKA의 가장 중요한 작용은 글리코겐분해 반응의 시작 단계를 담당하는 Phosphorylase kinase|포스포릴라아제 키나아제영어의 인산화로, 이는 글리코겐을 포도당 1-인산으로 전환하여 글리코겐을 포도당으로 전환하는 작용을 한다.[6][50]

알파 세포는 또한 글루카곤 유사 펩타이드-1을 생성하며 베타 세포에 보호 및 재생 효과를 줄 수 있다. 이들은 손실된 베타 세포를 대체하기 위해 베타 세포로 세포 분화 변환할 수 있다.[7][51]

5. 글루카곤 분비 조절

글루카곤 분비는 여러 가지 방법으로 조절된다. 가장 잘 연구된 것은 췌장 바깥의 포도당 감지기를 통한 조절이다. 췌장에는 뇌와 척수에서 발견되는 뉴런이 존재하여 알파 세포를 조절한다.[5] 또한, 신경 외의 간접적인 조절도 글루카곤 분비에 영향을 미치는 것으로 알려져 있다.[5]

5. 1. 신경 조절

췌장에서의 알파 세포는 뇌를 포함한 췌장 바깥의 포도당 감지기를 통해 조절된다는 것이 가장 잘 연구되었다.[5] 췌장은 교감 신경계와 부교감 신경계 모두에 의해 제어되지만, 이 두 시스템이 췌장을 제어하는 방식은 서로 다른 것으로 보인다.[8]

췌장에 대한 교감 신경 조절은 하부 흉추 및 요추 척수에서 교감 신경절 이전 섬유에서 시작되는 것으로 보인다.[9] 이 뉴런의 축삭은 복측근을 통해 척수를 빠져나와 흉부 및 요추 신경의 교통지를 통해 교감 신경 사슬의 척추 옆 신경절에 공급되거나 내장 신경을 통해 복강 및 장간막 신경절에 공급된다.[9] 이 신경절의 카테콜아민성 뉴런은 췌장 내 신경절, 섬유 및 혈관을 지배한다.[9] 췌장에 대한 교감 신경 활성화의 정확한 영향은 파악하기 어렵지만, 내장 신경의 자극은 베타 세포의 α2 아드레날린 수용체의 작용을 통해 혈장 인슐린 수치를 낮추고, 글루카곤 분비를 증가시키는 것으로 나타났다.[9] 종합하면, 췌장에 대한 교감 신경 자극은 각성 상태가 높아지는 동안 혈당 수치를 유지하기 위한 것으로 보인다.[9]

췌장에 대한 부교감 신경 조절은 미주 신경에서 시작되는 것으로 보인다.[8] 미주 신경에 대한 전기적 및 약리학적 자극은 대부분의 포유류 종에서 글루카곤 및 인슐린 분비를 증가시킨다. 이는 부교감 신경 조절의 역할이 정상적인 조건에서 정상적인 혈당 농도를 유지하는 것임을 시사한다.[8]

5. 2. 비신경 조절

비신경 조절은 이온, 호르몬, 신경 전달 물질을 통한 간접적인 파라크린 조절로 밝혀졌다. 아연, 인슐린, 세로토닌, γ-아미노부티르산(GABA), γ-하이드록시부티르산은 모두 췌장의 베타 세포에서 분비되며, 알파 세포에서 글루카곤 생성을 억제하는 것으로 밝혀졌다.[5] 델타 세포 또한 소마토스타틴을 분비하며, 이는 글루카곤 분비를 억제하는 것으로 밝혀졌다.[5]

아연은 췌장의 베타 세포에서 인슐린과 동시에 분비된다. 아연은 알파 세포에서 글루카곤 분비를 억제하는 파라크린 신호로 작용하는 것으로 제안되었다. 아연은 아연 수송체인 ZnT8에 의해 알파 세포와 베타 세포 모두로 수송된다. 이 단백질 채널은 아연이 세포질 막을 가로질러 세포 안으로 들어갈 수 있게 한다. ZnT8의 발현이 감소하면 글루카곤 분비가 현저히 증가하고, ZnT8의 발현이 증가하면 글루카곤 분비가 현저히 감소한다. 아연이 글루카곤 분비를 억제하는 정확한 메커니즘은 알려져 있지 않다.[10]

인슐린은 알파 세포에 의한 글루카곤 분비를 억제하는 파라크린 신호로 작용하는 것으로 나타났다.[11] 그러나 이것은 직접적인 상호 작용을 통해 이루어지는 것은 아니다. 인슐린은 델타 세포를 활성화하여 소마토스타틴을 분비함으로써 글루카곤 분비를 억제하는 것으로 보인다.[12] 인슐린은 SGLT2에 결합하여 델타 세포로의 포도당 흡수를 증가시킨다. SGLT2는 나트륨과 포도당 공동수송체로, 포도당과 나트륨 이온을 같은 방향으로 동시에 막을 가로질러 이동시킨다. 이러한 나트륨 이온의 유입은 적절한 조건에서 막을 가로지르는 탈분극 현상을 유발할 수 있다. 이는 칼슘 채널을 열어 세포 내 칼슘 수치를 증가시킨다. 세포질 내 칼슘 농도의 이러한 증가는 리아노딘 수용체를 활성화시키고, 이 수용체는 소포체에 존재하며 더 많은 칼슘을 세포질로 방출하게 한다. 이러한 칼슘 증가로 인해 델타 세포에서 소마토스타틴이 분비된다.[12]

소마토스타틴은 활성화되면 막의 과분극을 유발하는 막 결합 단백질인 SSTR2를 활성화하여 글루카곤 분비를 억제한다. 이러한 과분극은 전압 개폐 칼슘 채널을 닫아 세포 내 칼슘 수치를 감소시킨다. 이는 엑소사이토시스를 감소시킨다. 알파 세포의 경우, 이는 글루카곤 분비를 감소시킨다.[13]

세로토닌은 알파 세포의 세포질 막에 있는 수용체를 통해 글루카곤 분비를 억제한다. 알파 세포에는 세로토닌 결합에 의해 유발되는 5-HT1f 수용체가 있다. 일단 활성화되면, 이 수용체는 아데닐릴 사이클라아제의 작용을 억제하여 cAMP 생성을 억제한다. cAMP 생성의 억제는 차례로 글루카곤 분비를 억제한다.[5] 세로토닌은 베타 세포가 알파 세포에 근접해 있기 때문에 파라크린 신호로 간주된다.[14]

포도당 또한 글루카곤 분비에 어느 정도 직접적인 영향을 미칠 수 있다. 이는 ATP의 영향 때문이다. 세포 내 ATP 농도는 혈중 포도당 농도를 직접적으로 반영한다. 알파 세포에서 ATP 농도가 감소하면 세포질 막의 칼륨 이온 채널이 닫힌다. 이는 막을 가로지르는 탈분극을 유발하여 칼슘 이온 채널을 열어 칼슘이 세포 내로 유입되도록 한다. 세포 내 칼슘 농도의 이러한 증가는 글루카곤을 포함하는 분비 소포가 세포질 막과 융합되어 췌장에서 글루카곤이 분비되도록 한다.[5]

6. 임상적 의의

고농도의 글루카곤 분비는 제1형 당뇨병과 제2형 당뇨병 모두와 관련이 있다. 높은 혈장 글루카곤 수치는 제1형 및 제2형 당뇨병 발병의 초기 징후로 간주된다.[15][59]

6. 1. 제1형 당뇨병

제1형 당뇨병과 관련된 대사 문제(정상 혈당 수치 유지, 케톤체 형성, 요소 형성 등)의 주요 원인은 고혈당 글루카곤 수치와 인슐린 생성 부족이다.[16] 제1형 당뇨병 환자에게서는 저혈당에 대한 글루카곤 반응이 완전히 나타나지 않는다.[16] 혈중 글루카곤 농도가 지속적으로 높으면 지질 분해로 인한 케톤이 혈액에 축적되어 당뇨병성 케톤산증[16]으로 이어질 수 있다. 이는 위험할 정도로 낮은 혈당 수치, 낮은 칼륨 수치, 극심한 경우 뇌부종으로 이어질 수 있다.[17] 제1형 당뇨병 환자의 혈장에서 높은 글루카곤 수치가 발견되는 이유는 인슐린을 생성하는 베타 세포가 없고, 이로 인해 델타 세포와 소마토스타틴 분비에 미치는 상호적인 영향이 없기 때문으로 추정된다.[16]

6. 2. 제2형 당뇨병

제2형 당뇨병 환자는 금식 중이거나 식사 후에 글루카곤 수치가 상승한다.[18] 이러한 글루카곤 수치 상승은 간을 과도하게 자극하여 포도당 신생합성을 유발하고, 이는 혈당 수치 상승으로 이어진다.[18] 지속적으로 높은 혈당 수치는 장기 손상, 신경병증, 실명, 심혈관 문제, 뼈 및 관절 문제로 이어질 수 있다.[19] 2형 당뇨병 환자에서 글루카곤 수치가 왜 그렇게 높은지는 완전히 밝혀지지 않았다. 한 가지 이론은 알파 세포가 포도당과 인슐린의 억제 효과에 저항하게 되어 이에 적절하게 반응하지 않는다는 것이다.[18] 또 다른 이론은 위장관의 영양 자극, 즉 GIP와 GLP-1의 분비가 글루카곤 분비 증가에 매우 중요한 요인이라는 것이다.[18]

7. 다른 종에서의 연구

아르테미시닌 유도체가 설치류와 제브라피쉬의 α-세포에서 β-세포 분화에 미치는 영향은 논란의 여지가 있다.[20][21][22][23][24][25][26][27][28][29][30][31][32][33][34][35][36][37][38][39][40][41][42] Li ''et al.'' (2017)은 아르테미시닌 자체가 설치류(를 통해 게피린)[41][43]와 제브라피쉬[20][33][34][35][37][39][40][41][42][43]에서 α⇨β 전환을 유도한다고 밝혔다. 반면, Ackermann ''et al.'' (2018)은 아르테수네이트는 그렇지 않다고 밝혔고,[21][25][33][35][36][37][39][40][41][43][44] van der Meulen ''et al.'' (2018)은 아르테메테르에 대해서도 동일한 효과가 없음을 발견했다.[33][35][36][39][40][41][44] 아르테메테르는 ARX를 억제한다.[20][21][37][43][42] Shin ''et al.'' (2019)는 원숭이에서 GABA에 대해서도 그러한 효과가 없음을 추가로 발견했지만, GABA는 아르테미시닌이 아니라 관련 작용을 한다.[36][37][40] Eizirik & Gurzov (2018)[33]와 Yi ''et al.'' (2020)[36]은 이러한 결과가 물질, 대상, 환경의 다양한 조합에서 비롯된 정당하게 변동하는 결과일 가능성이 있다고 본다. 반면, 많은 검토자들은[27][28][29][32][33][34][35][38][39][43] 이러한 효과가 별개인지 확신하지 못하고, Ackermann과 van der Meulen을 근거로 Li의 타당성에 의문을 제기하며, GABA 수용체 효능제 전체가 β-세포에 작용하는 것이 ''아닐'' 수도 있다고 보았다.[27][34] Coppieters ''et al.'' (2020)은 더 나아가, Ackermann과 van der Meulen을 Li의 복제 불가능한 과학적 결과를 포착하는 출판물로 강조한다.[44]

참조

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